АНТЕНАТАЛЬНА ПАТОЛОГIЯ — патологія зародка та плода, що виникає в антенатальний перiод — вiд моменту заплiднення яйцеклiтини до початку пологів.
Причини А.п. подiляють на ендогеннi та екзогеннi. До ендогенних належать зміни спадкових структур статевих клiтин батькiв, спонтаннi та iндукованi мутацiї у заплiдненiй яйцеклiтинi; ендокриннi захворювання вагiтної, напр. при цукровому дiабетi можуть формуватися вади розвитку ЦНС, м’язiв, скелета, серцево-судинної системи плода; вiк батькiв старше 35–40 рокiв (у зв’язку із згасанням репродуктивних функцiй підвищується частота народження дiтей з вадами розвитку, хромосомними захворюваннями); iмунологічна несумiснiсть вагiтної та плода.
Екзогенними причинами А.п. є фiзичнi, хiмiчнi та бiологiчнi фактори середовища, якi спричиняють шкiдливий вплив безпосередньо на тканини органiзму, що розвивається, без змiни його спадкових структур. У зв’язку з тим, що цi фактори часто призводять до формування вад розвитку зародка та плода, їх називають тетрагенними або тератогенними. Вади розвитку, зумовленi тератогенними факторами, нерiдко iмiтують спадковi форми патологiї, тобто є фенокопiями.
В антенальний перiод видiляють так званi критичнi перiоди, пiд час яких зародок надзвичайно чутливий до дiї рiзноманiтних шкiдливих факторiв, особливо це стосується перiоду iмплантацiї заплiдненої яйцеклiтини (кiнець 1-го — початок 2-го тижня пiсля заплiднення) та перiоду плацентацiї (3–6-й тиждень внутрiшньоутробного розвитку). Шкiдливий вплив у цi перiоди призводить до найбiльш тяжких наслiдкiв (загибель зародка, грубі вади розвитку). Кожен орган плода, який формується, має свої критичнi перiоди. Так, для головного мозку критичними є: 23–28-й день внутрiшньоутробного життя, коли пiд впливом шкiдливих факторiв можуть виникати такi грубi вади розвитку, як анецефалiя (вiдсутнiсть пiвкуль головного мозку та недорозвиток мозкового стволу), енцефаноцеле (черепно-мозкова грижа, яка мiстить тканину головного мозку, мозковi оболонки, та цереброспінальна рiдина), мiєломенінгоцеле (спинномозкова грижа, яка мiстить цереброспінальну рiдину та дiлянку спинного мозку з його оболонками та корiнцями спинномозкових нервiв) тощо; 30–42-й тиждень внутрiшньоутробного життя, коли можуть формуватися такi грубi вади розвитку, як голопрозенцефалiя (нероздiлення пiвкуль головного мозку та аномалiї розвитку мазальних ганглiїв); 45-й день — 5-й мiсяць внутрiшньоутробного життя, коли порушується рiст тканин, внаслiдок чого до моменту народження розмiри головного мозку та черепа стають меншими чи бiльшими за звичайні (мiкро- чи макроцефалiя) або виникають iншi вади розвитку. У подальші перiоди розвитку тератогенна дiя може спричиняти змiни звилин мозку. Критичними перiодами розвитку кришталика, райдужки є 23–45-й день, вушних раковин, зовнішнього слухового проходу — 23–56-й день, кiнцiвок — 28–56-й день, серцево-судинної системи — 23–51-й день внутрiшньоутробного життя.
Залежно вiд строку виникнення А.п. умовно видiляють кiлька її етапiв: гаметопатiя, бластопатiя, ембрiопатiя та фенопатiя. До гаметопатiй належить патологiя органiзму, який розвивається внутрiшньоутробно, пов’язана зi змiнами спадкового матерiалу у процесi закладення та розвитку статевих клiтин батькiв (гаметогену) чи пiд час заплiднення та перших стадiй дроблення заплiдненої яйцеклiтини — зиготи. Змiни спадкових структур можуть призводити до загибелi зародка, мимовільного аборту, мертвонародження, грубих вад розвитку, рiзноманiтних спадкових хвороб, зокрема хромосомних (напр. хвороба Дауна), i ферментопатiї.
Бластопатiї — патологiчнi змiни зародка, якi виникають пiд впливом рiзних шкiдливих факторiв у перiод iнтенсивного дроблення заплiдненої яйцеклiтини — з 4-го до 15-го дня пiсля заплiднення. Можуть проявлятися ектопiчною iмплантацiєю зародка (позаматкова вагiтнiсть), порушенням формування плаценти (первинна плацентарна недостатнiсть), виникненням грубих вад плода (несумiсних чи сумiсних з життям). Бiльшiсть уражених у цей перiод зародкiв виводиться внаслідок мимовільного аборту.
До ембрiопатiї належить патологiя зародка, спричинена впливом шкiдливих агентiв у перiод з 16-го дня пiсля заплiднення до кiнця 8-го тижня внутрiшньоутробного життя. У цей перiод закiнчуються основнi процеси органогенезу. Розвиток зародка супроводжується високою iнтенсивнiстю обмiнних процесiв, що зумовлює його пiдвищену чутливiсть до ушкоджувальних впливiв рiзної природи (гiпоксiя, гормональне порушення, вiрус iонізуючого випромiнювання, алкоголь, ЛП та iн.). Клiнiчно ембрiопатiя проявляється вадами розвитку, можлива загибель зародка, мимовільний аборт, передчаснi пологи.
Фетопатiя — пошкодження плода, яке виникає пiд впливом екзогенних чинникiв у фетальний перiод — з початку 9-го тижня внутрiшньоутробного розвитку до пологiв. Залежно вiд етнологiї розрiзняють iнфекцiйну та неiнфекцiйну фетопатiю. Iнфекцiйна фетопатiя може виникати при захворюваннi вагiтної вітряною віспою, цитомегаловiрусною iнфекцiєю, вiрусним гепатитом, мiстерiозом, токсоплазмозом, герпетичною iнфекцiєю, туберкульозом, сифiлiсом та деякими iншими iнфекцiйними захворюваннями. Неiнфекцiйна фетопатiя може бути спричинена порушенням обмiну речовин у вагiтних, гiпоксiєю, iнтоксикацiєю алкоголем.
Фетопатiя (див. Фетопатія), яка формується на 28–29-му тижні вагiтностi, може проявлятися мiкроцефалiєю, мiкрогiрiєю (зменшений розмiр звилин головного мозку при збiльшеннi їх числа), поренцифалiєю (дефект тканини головного мозку, при якому порожнина шлуночка головного мозку зв’язана з пiдпавутинним простором), геморагiчним дiатезом, гепастиномегалiєю. Пiзня фетопатiя (яка виникає пiсля 28–29-го тижня вагiтностi) характеризується перевагою незрiлостi тканин. Пiсля 28–29-го тижня внутрiшньоутробного розвитку у плода можуть виникати захворювання, схожi на захворювання новонародженого (напр. пневмонiя, гепатит, гемолiтична хвороба). У деяких випадках при фетопатiї (раннiй) можливi внутрiшньоутробна загибель, передчаснi пологи.
Біологічний словник / За ред. акад. АН УРСР І.Г. Підоплічка, К.М. Ситника, Р.В. Чаговця. — К., 1974; Словарь-справочник по генетике / Под ред. Г.Ф. Жегунова. — Х., 2001.